李大鹏 博士，教授
研究方向：
营养与功能食品
科技成果：
果蔬等农产品中多酚、多糖等活性成分高值利用技术与产品开发：该成果获得中国商业联合会科学技术奖特等奖，主要针对果蔬、谷物等植物源膳食及其加工副产物中的多酚黄酮、多糖等建立了绿色提取、健康功能评价、活性成分稳定靶向递送等技术，创建了基于乳液、微凝胶等体系的活性成分负载酱类系列产品,该项成果处于国际先进水平。
发明专利：
1.绿豆皮乙酸乙酯萃取物、活性成分组合及其在延缓皮肤衰老中的应用 [发明]（CN202210628457.1）：绿豆皮乙酸乙酯萃取物中的活性成分牡荆素和异牡荆素的组合具有抑制细胞衰老β‑半乳糖苷酶活性的作用，在降低衰老细胞数量、延缓皮肤细胞衰老方面具有协同增效作用。
2.miR-34a-5p在制备治疗镉诱导神经损伤的药物中的应用 [发明]（CN202011344162.9）：本发明公开了miR‑34a‑5p在制备治疗镉诱导神经损伤的药物中的应用,属于生物医药技术领域。本发明首次研究发现miR‑34a‑5p参与镉诱导的神经细胞损伤,在CdCl2处理的PC12细胞中miR‑34a‑5p表达上调,敲除或抑制PC12细胞中miR‑34a‑5p的表达,可显著减轻CdCl2诱导的PC12细胞的形态损伤。由此,以miR‑34a‑5p作为分子干预靶点,设计或筛选具有下调miR‑34a‑5p表达作用的药物,为镉中毒带来的神经损害提供了新的治疗药物。
3.评估咖啡酸苯乙酯抗镉诱导肾损伤的miRNA及其应用 [发明]（CN202010847536.2）：本发明公开了一种评估咖啡酸苯乙酯抗镉诱导肾损伤的miRNA及其应用。本发明研究发现，在镉诱导损伤的肾脏组织中，miR‑193a‑3p的表达显著升高；因此，miR‑193a‑3p可以作为标志物来诊断镉诱导生物体肾脏损伤的情况。进一步的，本发明还发现，利用CAPE对镉诱导损伤的肾脏组织进行干预，可显著下调miR‑193a‑3p的表达。由此判定，miR‑193a‑3p可以作为评估CAPE抗镉诱导肾脏损伤能力的miRNA标志物。本发明拓展了CAPE的应用方向，也为深入阐释CAPE对镉等重金属诱导肾脏损伤的保护机制开辟新途径。
4.评估植物酚类物质抗镉诱导肝损伤的miRNA及其应用 [发明]（CN202010775782.1）：。本发明研究发现，在镉诱导肝脏损伤HepG2细胞模型中，miR‑182‑5p的表达下调；因此，miR‑182‑5p可以作为标志物来诊断镉诱导生物体肝损伤的情况。进一步的，本发明还发现，利用植物酚类物质对镉损伤HepG2细胞进行干预，可显著上调miR‑182‑5p的表达。由此判定，miR‑182‑5p可以作为评估植物酚类物质抗镉损伤能力的miRNA标志物。本发明拓展了miR‑182‑5p的应用方向，也为深入阐释植物酚类物质对镉等重金属诱导肝脏损伤的保护机制开辟新途径。
5.miR-16-5p作为靶点在调控槲皮素和EGCG协同保护胰岛细胞损伤中的用途 [发明]（CN202010359854.4）：本发明公开了miR‑16‑5p作为靶点在调控槲皮素和EGCG协同保护胰岛细胞损伤中的用途，属于医药用途技术领域。本发明研究发现，miR‑16‑5p参与了槲皮素和EGCG协同保护胰岛细胞损伤的过程，miR‑16‑5p的表达情况会对槲皮素和EGCG协同保护胰岛细胞损伤的效果产生关键影响，过表达miR‑16‑5p会明显抑制槲皮素和EGCG联用对STZ损伤胰岛细胞的保护效果；而下调miR‑16‑5p表达则会提高槲皮素和EGCG联用对STZ损伤胰岛细胞的保护效果。因此，miR‑16‑5p可以作为槲皮素和EGCG协同保护胰岛细胞损伤的靶点miRNA，通过对miR‑16‑5p进行调控，可以更好的发挥槲皮素和EGCG联用对胰岛细胞损伤的保护作用。
6.一种具有协同清除自由基作用的化合物组合 [发明]（CN201310500694.0）：本发明涉及一种具有协同清除自由基作用的化合物组合，采用DPPH自由基清除实验进行活性跟踪检测，基于中值效应原理的剂量-效应分析法评价两组抗氧化成分的协同效果（组合系数，CI），从黄芪和升麻中筛选出一组协同清除自由基的化合物：毛蕊异黄酮和异阿魏酸。将毛蕊异黄酮和异阿魏酸的甲醇溶液按不同的剂量比（3:1,2:1,1:1,1:2,1:3）进行组合，测定其DPPH自由基清除能力，发现毛蕊异黄酮和异阿魏酸在剂量比1:1的条件下表现出最好的协同增效作用。
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